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Inhaltsverzeichnis 1. Zur kumulativen Habilitationsschrift verwendete Publikationen . 4 2. Einleitung . . . Ergebnisse. . . 6 3.1 Hemmung der Serotonin-Freisetzung im Mäusehirn durch präsynaptische Cannabinoid CB1 Rezeptoren [1] . . . 3.2 Cannabinoid CB1 Rezeptor-vermittelte Hemmung der NMDA- und Kainat-stimulierten Noradrenalin- und Dopamin-Freisetzung im Hirn [2] . 8 3.3 Einfluß von intrazerebroventrikulär verabreichten Antisense Oligodeoxynukleotiden auf die CB1 Rezeptordichte und auf CB1 Rezeptor-vermittelte funktionelle Effekte [3] . 10 3.4 Cannabinoid CB1 Rezeptor-vermittelte Hemmung der Acetylcholinfreisetzung in Hirnen von NMRI, CD-1 und C57BL 6J Mäusen [4] . . 13 3.5 Gesteigerte Acetylcholinfreisetzung im Hippocampus von Cannabinoid CB1-Rezeptordefizienten Mäusen [5] . . . Diskussion . . . 4.1 Methodische Vorbemerkungen. . 17 4.2 Besprechung der einzelnen Arbeiten . . 18 Zusammenfassung. . . 31 Literaturverzeichnis. . . 33 Danksagung; Medroxyprogesteron Baby.
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Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass die RNaseLE in den Blüten Lers et al. 1998; Stenzel 1998 ; und im Keimling Altmann 1999 ; exprimiert wird. Weitere zusammenhängende Untersuchungen zur organabhängigen Expression der RNaseLE gibt es bisher nicht. Um Erkenntnisse über die biologische Funktion der RNaseLE in L. esculentum zu gewinnen, wurde das Vorkommen der RNaseLE in den Organen der Pflanze untersucht. 4.1.1. Organspezifisches Vorkommen der RNaseLE: Provera Radnog Staza. Die Transformation in A. tumefaciens Stamm LBA 4404 ; erfolgte mittels der Gefriertau-TauMethode nach Höfgen und Willmitzer 1988.

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